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Unité : Laboratoire d'anatomie pathologique | ULB724
Les glioblastomes (GBM) sont les tumeurs primitives les plus fréquentes du système nerveux central. Malgré des traitements intensifs qui incluent résection chirurgicale, chimiothérapie et radiothérapie, ces tumeurs sont associées à un pronostic sombre. Cette caractéristique est notamment liée aux importantes capacités d'invasion des cellules tumorales. D'autre part, la vascularisation particulière développée au sein des GBM nous a conduit à étudier certains acteurs de l'angiogenèse tumorale. Ce thème de recherche s'articule donc autour des deux sujets suivants: (1) Etude d'acteurs impliqués dans la migration des cellules de GBM. Des études antérieures réalisées au sein de notre laboratoire et des données de la littérature montrent que les IGFs augmentent la migration des cellules de glioblastome (Rorive S et al. JNEN 2006 ; Rorive S et al, Glia 2008). Toutefois, une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la migration cellulaire est indispensable pour permettre notamment l'élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques. Le but du présent projet est d'évaluer si la migration des cellules de glioblastome en réponse à IGFI pourrait en partie être liée à la sécrétion de ténascine-C. La ténascine-C est un composant de la matrice extracellulaire qui favorise la migration de cellules de glioblastome. Nous avons montré, dans une étude précédente, que son expression est associée à un mauvais pronostic dans des tumeurs infiltrantes, les astrocytomes de grade II (Maris et al, NAN 2008). Les mécanismes biologiques impliqués dans ce processus sont en cours d'étude. (2) Etude d'acteurs impliqués dans l'angiogenèse tumorale. Ce projet est axé sur l'étude des rôles respectifs et combinés exercés par les galectine-1 et -3 (extracellulaires et intracellulaires) dans l'angiogenèse. Nos premiers résultats montrent un effet pro-angiogénique synergique de ces deux galectines dans un modèle de cellules endotheliales associées aux tumeurs et qui implique les récepteurs VEGFRs. Nous poursuivons l'analyse des voies de signalisation potentiellement impliquées. Dans ce contexte, nous évaluons également l'expression endothéliale du VEGF et des VEGFRs dans des conditions normales, inflammatoires et tumorales au sein d'une collection de tissus humains sains et pathologiques.
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